Nature: 让脂肪不积累，只产热？总能减肥离我们越来越近

当我们暴露于足够的炎热或在运动时，体内的棕黄色糖类巨噬细胞小簇就开始浪费能量，2009年旧金山Joslin肝炎里心和其他部门的研究者医务人员注意到，这种必需的糖类表达方式在成年人体内活跃，自那以来，研究小组们依然意图通过减少这些巨噬细胞的热量来治疗成年人、肝炎和其他代谢疾病。最近，通过对小鼠的研究者，研究者医务人员注意到了棕黄色糖类巨噬细胞出乎意料的生物都能，在棕黄色或紫色糖类巨噬细胞的此前体里抑制该都能将减慢巨噬细胞的产热能力，而不想推动巨噬细胞获益糖类。之外论文发表在《Nature Communications》上。

在先此前的研究者里注意到，某些有助于棕黄色糖类巨噬细胞消除的生物信号也确实消除无益的紫色糖类巨噬细胞，这是在减慢棕黄色糖类活性全面性的一个研究者挑战，然而Joslin设计团队注意到的新都能确实为这一挑战发放了解决方案。

这项研究者始于一种名为UCP1的胺基酸，它位于巨噬细胞的能量来源磷酸化上，被普遍认为是抑制棕黄色糖类巨噬细胞的这两项化学物质。研究者设计团队筛选了5,000多种哺乳动物胺基酸，以识别可减少棕黄色糖类此前体巨噬细胞里UCP1产量的因素，筛查注意到了两种胺基酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维巨噬细胞糖蛋白”大家族的的组织，可以帮助缓冲除此以外巨噬细胞发育和湿润在内的多种生物过程。接下来，研究者医务人员意图减少未明朗小鼠棕黄色糖类巨噬细胞里这两种胺基酸的高度，从而上升UCP1的产量，他们原以为这些巨噬细胞会开始获益糖类和其他脂类，并发展为明朗的棕黄色糖类巨噬细胞，但令人不快的是，这种情况并未遭遇。

为了说明了了随之而来这一意外结果的原因，研究者医务人员逐步注意到了北岸遭遇的原子事件，之后随之而来了糖类巨噬细胞里UCP1的消除。这种属于自己北岸都能与他们以往所认知的在这些巨噬细胞里抑止UCP1的此前提完全不同，是通过一种独立于糖类形成的此前提遭遇的，涉及到FGF酶3 (FGFR3)、素E2以及雌激素酶之外的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1mRNA的缓冲复合物之间的化学键。两种FGF蛋白作为UCP1在糖类巨噬细胞和此前糖类巨噬细胞里强调的有效抑止剂，受小鼠里不同暴露高度的影响，FGF9是由炎热兴奋的，而FGF6是由运动兴奋的。

FGF6和FGF9抑止UCP1在此前糖类巨噬细胞里的强调，与糖类巨噬细胞的其发展无关。

当研究者医务人员一直深入研究人体糖类组织取样时，他们也了解到了这种都能。在他们的结果里，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都抑制的酶蛋白）的高度与人棕黄色和紫色糖类里较高的UCP1高度之外。更惊人的是，人白糖类里FGFR3的强调与人的体型指数（基准成年人）和血清反抗（可随之而来2型肝炎的状况）呈负之外。这表明，如果能够抑制这一都能，成年人、肝炎和之外代谢疾病的患者之后确实从里受惠。

研究者医务人员正与合作者裂解经过构建的FGF蛋白，以减少利尿和容易递送。既然已经了这一都能的作用此前提，那么之后也有确实通过靶向该都能的特定原子方式中来整合上升UCP1产量的药品。随着成年人成为传染病，研究者医务人员愿意对棕黄色糖类的研究者能够略有帮助，在全球许多Laboratory的共同努力下，离这个最终目标也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9