增高HIV感染率，只有割包皮？

前言：爱滋病仍要致力的希望政府、市场推广乳头环切以降较高HIV染病率。遭遇HIV，生命其实的真是只有乳头环切疗程吗？非洲大陆的纳米比亚已重回夏天，烈日下，一群少年玩弄着排着队，在流动的医院的帐篷除此以外等待着顺利进行乳头环切疗程（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）准备队伍从前和他的小伙伴们鼓动扑克。一年前，他的朋友死于HIV染病，才19岁。之后，惊恐的Helio跑去曾孙能让他花钱环切疗程。HIV（生命免疫缺陷菌株Human Immunodeficiency Virus）亦会拦截生命的获得性免疫子系统，经过数年的恢复期，随着HIV不断受损摧毁免疫巨噬细胞功能性，染病个体开始乏善可陈出有免疫缺陷，最终发展出有免疫缺陷综合征（AIDS），也就是我们常说的爱滋病。由于免疫力较高下或无法控制，病症多半因为多种染病及癌症被害。在之前国，截至2014年8月，HIV染病症数达近50万。

据爱滋病的统计数字，在纳米比亚15岁到49岁的一些人从前，有高达11.5%的人染病HIV，当地政府努力鼓励成年人放弃乳头环切以增加染病HIV风险。这次传来有专门顺利进行疗程的流动的医院来当地，Helio闻讯骑上自行车赶去10公从前除此以外的的医院。在2002年前，有超过30份研究成果报告提示一个想像：相较于并未疗程成年人，HIV在顺利进行过乳头环切疗程成年人一些人之前的染病率要较高。为了有效性这一判读，科研人员采取的严格的数据分析自然科学实验，分别在南非、肯尼亚及卢旺达的10000名成年人之前开展。三地的自然科学实验结果出有奇地一致：自然科学实验孝示，乳头环切能使异性成年人HIV染病率降较高60%。特别研究成果分别于2005、2007年刊出有在《公共自然科学公共图书馆医学》（PLoS Medicine）及《医学杂志》（Lancet）。随之而来这一情况的子系统，以除此以外这不清楚。乳头环切能增加生殖器官溃疡的起因，有观点看来时HIV多半通过生殖器官溃疡染病。成年人的乳头内侧小肠在时亦会充分暴露，而放弃过乳头环切疗程后，这一臀部多半被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。刊出有在《医学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文章给予了新的表述：树突柱状巨噬细胞（主要是Langerhans Cell）、T巨噬细胞高密度长期存在于成年人乳头小肠，这些巨噬细胞都可以被HIV染病。虽然对在非洲的自然科学实验结果有揣测的声音出有现，但爱滋病仍要致力的希望政府、市场推广乳头环切以降较高HIV染病率。遭遇HIV，生命其实的真是只有乳头环切疗程吗？1983年《自然科学》（Science）时代周刊刊出有两篇研究成果期刊，报道了注意到者从血液及淋巴采样之前首次转化到HIV，也掀开了生命认识HIV的序幕。一份1959年的生命血清采样从前有HIV被检测到，这是迄今雏形有年底记录的HIV采样。通过对生命及其他灵长类昆虫HIV（SIV）数列组顺利进行研究，注意到者看来HIV可能亦会更早在20世纪初（1915年—1941年）就染病了生命。一个惊人的情况随着HIV在生命的散播被注意到：一些人之前有很少一部分人，虽然被HIV染病，但体内的菌株量非常较高，或者菌株压根就不能染病他们。大量的研究成果在此之后洞察其之前的子系统，直到1996年，多个脱离研究成果工作组报道注意到除了CD4，巨噬人体内还长期存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《巨噬细胞》（Cell）、《自然环境》（Nature）及《自然科学》几乎同时刊出有研究成果期刊，通过高通量研究确实：一些乏善可陈为对HIV抵御的人是由于其CCR5数列起因等位基因， DNA数列有缺陷了32个碱基，随之而来CCR5肽表示异常，功能性无法控制。我们如今其实，HIV是一种圆锥形的RNA菌株，直径约大约120纳米，约为T巨噬细胞直径约的百分之一。其数列组编码9个肽，其之前有一种糖肽表示在菌株表层。这种肽能与T巨噬细胞表层肽CD4以及CCR5相辅相已成，从而特异性地进攻生命的T巨噬细胞。那些CCR5起因等位基因的人，由于T巨噬细胞表层无法仍要常表示CCR5肽，随之而来HIV很难与T巨噬细胞相辅相已成，也就不能染病了。值得注意的是，并非所有HIV抵御抵御者的CCR5数列都亦会起因等位基因。HIV染病T巨噬细胞后，亦会利用巨噬细胞的“水分子机器”完已成脱氧核糖核酸、拆解和分泌的过程。今年初刊出有在《自然科学》时代周刊的期刊确实，HIV亦会“劫持”巨噬人体内的运输一个大（ESCRT）帮助其获释到染病巨噬细胞除此以外。当然，巨噬细胞也就亦会“束手就擒”，HIV在巨噬人体内大量脱氧核糖核酸时，APOBEC3G（巨噬人体内的一种胞苷脱氨酶） 亦会在菌株数列组RNA反核苷酸已成DNA时把G（鸟嘌呤）等位基因已成A（核苷酸）造已成其数列的移动性等位基因从而达到对菌株的消除精准度。巨噬细胞这不只是总括保护自己，还亦会在自己染病HIV后“舍命”保护其他巨噬细胞。几天前 Cell Host & Microbe 在线刊出有文章，通过把并未染病巨噬细胞用红色紫除此以外光肽标记，在可供体巨噬人体内脱氧核糖核酸的HIV用黄色紫除此以外光肽标记，注意到者们实时灌注判读HIV在巨噬细胞间的散播。他们注意到：当 HIV在可供体巨噬人体内脱氧核糖核酸、拆解时，巨噬人体内一类IFITM肽亦会“悄无声息”地整合到HIV菌株的包膜上，一旦整合了IFITM的菌株从可供体巨噬细胞获释准备侵染其他巨噬细胞，包膜上的IFITM就亦会发挥功能性使HIV无法才成功侵染。可以判读到，如果可供体巨噬人体留有IFITM表示，则红色的并未染病巨噬细胞从前就亦会出有现黄色的HIV，即菌株不能染病；若可供体巨噬人体内无法IFITM表示，则红色和黄色亦会平行，即红色的并未染病巨噬细胞被标记为黄色的HIV染病。而在并未染病菌株的巨噬细胞之前表示IFITM的抗菌株精准度这不孝着，这也就提示了IFITM可能亦会更多发挥解救HIV散播的功能性。爱滋病的一个最孝着形态就是巨噬细胞表层表示CD4肽的T巨噬增殖，结果是获得性免疫子系统崩溃。向来，注意到者们竞相二阶随之而来CD4 T巨噬增殖的水分子子系统，以期重建免疫子系统。却无法取得显然的结果。来自美国的Warner Greene研究成果组建立了一个更能虚拟在体（in vivo）平衡柱状态的人淋巴巨噬细胞聚集培育（Human Lymphoid Aggregated Cultures）子系统，通过灌注HIV侵染自然科学实验，注意到：向来大量被害的CD4 T巨噬细胞被看来是无法受到HIV侵染的，无论如何HIV染病已经起因，只是在巨噬人体内无法显现出有新菌株。消除菌株重回巨噬细胞，或消除菌株反核苷酸的更早期步骤，可解救巨噬增殖；消除HIV生活短周期的在此之后步骤，则巨噬增殖依然起因。他们确实在这些巨噬细胞从前积累的HIV核苷酸副产物（DNA）是随之而来CD4 T巨噬增殖的原因。]进一步实有效性明只有较大一部分CD4 T巨噬增殖是通过巨噬细胞凋亡简而言之，95%的被害是巨噬细胞肾病囊肿(Pyroptosis)。为什么HIV的核苷酸DNA亦会诱导CD4 T 巨噬细胞肾病囊肿，有无法CD4 T巨噬人体内长期存在一种“卫星”可以充满著HIV核苷酸的DNA，并激活河口频率随之而来巨噬增殖？为了却说这些问题， Greene通过一系列生化研究寻找了可能亦会的6个数列，最终已成功确定IFI16是巨噬人体内探测HIV核苷酸DNA的“卫星”。通过RNA干扰自然科学实验，降较高CD4 T巨噬人体内IFI16的表示技术水平，可以孝着消除HIV随之而来的巨噬增殖。Greene自然科学实验室上述研究成果结果分别刊出有在《巨噬细胞》（2010）、《自然环境》（2014）及《自然科学》（2014)。这一些列清秀的工作让我们对HIV随之而来爱滋病的水分子子系统有了更加侧重的思考。当然，上述自然科学实验结果需被科研同行重复，也需巨噬细胞及昆虫技术水平的数列敲除自然科学实验结果来有效性。注意到者们仍要洞察一个又一个并谜团的真相，看来并愿景我们遭遇HIV的恐惧亦会大大减少。HIV虚拟图。裂口所示为菌株表层糖肽，可以与巨噬细胞表层CD4和CCR5等肽相辅相已成